Иммунокоррекция в комплексном лечении Неlicobacter Pylori у детей
В.П.Белозеров, Л.К.Добродеева.
Городской детский гастроцентр, институт Физиологии УРО РАН. г. Архангельск.
По данным гастроэнтерологической заболеваемости как, среди взрослого так, и среди детского населения, продолжается рост эрозивно-язвенных и воспалительных процессов в желудке и двенадцатиперстной кишке.
Этиологически в 98% на первый план выступает Неlicobacter Pylori, уреаза и, образующаяся в результате взаимодействия с ней мочевина которого, обуславливают непосредственное повреждение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме этого, Неlicobacter Pylori вызывает образование широкого спектра цитокинов, фактора активации тромбоцитов, фактора некроза опухоли L, лейкотриенов, которые могут участвовать в механизмах повреждения слизистой. Степень выраженности воспаления определяется с одной стороны микробом, с другой стороны - уровнем ответной реакции на антиген.
Единственным средством борьбы с Helicobacter Pylori является мощная антибактериальная терапия, позволяющая добиться санации до 99%.но это не совсем безобидно для организма, особенно детского. Такие осложнения, как различные формы дисбактериозов, аллергических реакций, иммунодефицитных состояний в сочетании с иммунопатологией ведет к последующему развитию функциональной недостаточности печени и ЖКТ.
По данным городского детского гастроцентра, только за последние 5 лет возросла частота выявления колитов, дискинезий, холециститов и других поражений печени. Из 121 ребенка, обследованных нами с использованием "Аэротеста", положительный результат на Helicobacter Pylori был установлен в 119 случаях, при этом нейтропения регистрировалась в 78% (94 ребенка). лимфопения - в 50% (61 ребенок) сочетание нейтропении и лимфопении - 41% (46 детей).
Известно, что нейтропения является признаком иммунодепрессии, дефицита фагоцитарной защиты. Общее содержание циркулирующих в крови лимфоцитов, как правило, отражает уровень Функциональной активности иммунокомпетентных клеток в данный момент. Анализ внутрисистемных корреляционных связей результатов иммунологического обследования большого контингента детей, свидетельствует о том, что общее содержание лимфоцитов достоверно отражает уровень концентрации Т-клеток (СД +5), функционально активных Т-лимфоцитов (СД+3) и даже Т-хелперов (СД +4). Следовательно, можно считать высокий уровень лимфопении признаком явной неблагоприятности в развитии иммунного ответа на Helicobacter Pylori.
Показатели иммунного статуса у обследованных детей свидетельствуют о чрезвычайно высоком уровне иммунных дисбалансов в данной группе обследуемых. В общем, вне зависимости от типа дефектов и их сочетания нарушения иммунологической реактивности регистрировали в 85% случаев, в том числе некомпенсируемые с дефицитом содержания или с дефектом активности - у 78%. Таким образом, среди больных указанного перечня заболеваний, уровень нарушений иммунной регуляции не просто очень высок, но чрезвычаен. А это означает, что происхождение, характер течения и прогноз заболевания, во многом предопределены возможностью устранения дефекта иммунитета. При этом структура нарушений довольно серьезна:
- в 47% регистрировали дефицит иммуноглобулинов А;
- в 42% отмечали недостаточное содержание в крови Т-лимФоцитов;
- в 33% выявлено нарушение Фагоцитарной защиты:
- в 31% наблюдали признаки аутосенсибилизации;
- в 27% регистрировали аномальные уровни иммунных комплексов;
- в 16% отмечали аномально высокие концентрации Ig E.
Выявленные нарушения иммунного статуса помимо дефекта защиты свидетельствуют о реализации в развитии патологии нескольких иммунных механизмов повреждениям том числе реагинового, цитотоксичности, токсичности иммунных циркулирующих комплексов и аутоиммунной агрессии.
Проведение курса лечебных мероприятий, включающих схему применения препаратов висмута, трихопола и массивных доз антибиотиков, не вызывало особых, резких изменений показателей периферической крови. Через три недели после отмены лечения уровень нейтропении составил б9%,частота выявления лимфопении, в том числе и в сочетании с нейтропенией не изменилось. Учитывая возможность иммунодепрессивного влияния указанного курса терапии, и реальность развития в дальнейшем вторичного транзи-торного иммуннодефицита, в качестве реабилитационных мер применен курс иммунокоррекции с использованием альгинатов ламинарного происхождения.
Они обладают сильнейшей сорбирующей активностью, связывая продукты деградации полисахаридов, липидов, белков, солей тяжелых металлов, радионуклидов, а также эндотоксинов и токсических продуктов, возникающих в результате переваривания в кишечнике. Кроме того, соли альгиновой кислоты способствуют активации синтеза секреторных Jg As,Фагоцитоза.
38 детям в возрасте 4-14 лет проведен 18-дневный (реабилитационный) курс лечения альгинатом натрия. До лечения альгинатами у 11 (28,996) детей отмечали лейкопению, у 16 (42,1%) эозинофилию, у 19 (50%) дефицит Т-лимфоцитов, в 34 случаях регистрировали повышение концентрации Jg M (89,5%),в10 - аномально высокое содержание Jg G (26,3?б). По окончании курса лечения лейкопении не регистрировали, повышение содержания лейкоцитов в пределах нормы отмечали у 20 человек (52,6%). Снижение содержания эозинофилов регистрировали в 14 случаях. По окончании курса лечения эозинофилия сохранилась только у двух детей. Повышение концентрации Jg M выявлены только в одном случае, а содержание Jg G у всех детей после лечения было в пределах нормы. Наиболее четкие результаты получены относительно исправления дефицита Т-лимфоцитов: содержание указанных клеток в периферической крови возросло у 28 человек (73,7%), дефицит Т-лимфоцитов после лечения отмечали только у одного ребенка.
Благоприятное влияние альгината натрия на Т-клеточный механизм иммунитета подтверждается еще и тем, что во всех случаях активизации Т-супрессорного звена (у 15 детей) после лечения отмечали нормализацию соотношения содержания Т-хелперов и Т-супрессоров.
Нарушение биоценоза кишечника до лечения были выявлены у 29 детей (76,3%);после курса альгината в 16 случаях отмечали увеличение содержания бифидобактерий (55,2%), у 9 детей регистрировали нормализацию содержания кокков (31%).Отрицательного влияния альгината на биоценоз кишечника не выявлено ни в одном случае.
